سلامت نیوز:يک محقق ايراني و همکارانش در دانشگاه پنسيلوانيا، موفق به برنامه‌بندي
مجدد سلولهاي مرتبط با توليد انسولين در موشها شدند که مي‌تواند به درمان
بيماري ديابت نوع 2 بينجامد.
به گزارش روابط عمومي راديو سلامت ، در سالهاي اخير محققان تلاش کرده‌اند راهي براي درمان ديابت، با فعالسازي مجدد سلولهاي بتاي توليدکننده انسولين آنها، شناسايي کنند؛ و اکنون دکتر علي ناجي، رئيس مرکز پيوند کبد و کليه دانشگاه پنسيلوانيا و همکارانش در رويکرد جديد خود توانسته‌اند سلولهاي آلفاي مرتبط با سلولهاي بتا را دوباره برنامه‌بندي کنند که ممکن است در آينده به شيوه‌اي نوين و مکمل براي درمان ديابت بينجامد.
لازم به ذکر است در ديابت نوع 2، کمبود انسولين وجود ندارد؛ بلکه ميزان گلوکاگون توليدي زياد است و هر دو نوع ديابت نوع 1 و 2 بر اثر ميزان ناکافي انسولين توليدشده در سلولهاي بتا بروز مي‌کنند. در مرحله نظري، پيوند سلولهاي سالم بتا —که براي ديابت نوع 1 بايد همراه با داروي سرکوبگر سيستم ايمني باشد— بيماري را مهار مي‌کند؛ اما دانشمندان هنوز نتوانسته‌اند در آزمايشگاه، با بهره‌وري بالا اين سلولها را از سلولهاي بنيادي جنيني يا برنامه‌بندي دوبارۀ سلولهاي بالغ، توليد کنند.
محققان توانسته‌اند سلولهاي جزاير لنگرهانس انسان را با يک ماده شيميايي درمان کنند که پروتئيني را که گروههاي شيميايي متيل را بر روي هيستونها قرار داده، مهار مي‌کند و در نهايت به حذف برخي از تغييرات هيستون مي‌انجامد که بر بيان ژني تاثير گذاشته است.
گفتني است هيستونها مجتمعهاي پروتئين هستند که رشته‌هاي دي‌ان‌اي آنها در يک هسته سلولي پيچيده شده است.
محققان دريافته‌اند بسياري از ژنها در سلولهاي آلفا با هر دو نوع تغيير فعالسازي و سرکوب هيستون مشخص شده‌اند. اين مجموعه شامل بسياري از ژنهاي مهم براي عملکرد سلولهاي بتاست.
پژوهش فوق در مجله Clinical Investigation منتشر شده است.
به گزارش روابط عمومي راديو سلامت ، در سالهاي اخير محققان تلاش کرده‌اند راهي براي درمان ديابت، با فعالسازي مجدد سلولهاي بتاي توليدکننده انسولين آنها، شناسايي کنند؛ و اکنون دکتر علي ناجي، رئيس مرکز پيوند کبد و کليه دانشگاه پنسيلوانيا و همکارانش در رويکرد جديد خود توانسته‌اند سلولهاي آلفاي مرتبط با سلولهاي بتا را دوباره برنامه‌بندي کنند که ممکن است در آينده به شيوه‌اي نوين و مکمل براي درمان ديابت بينجامد.
لازم به ذکر است در ديابت نوع 2، کمبود انسولين وجود ندارد؛ بلکه ميزان گلوکاگون توليدي زياد است و هر دو نوع ديابت نوع 1 و 2 بر اثر ميزان ناکافي انسولين توليدشده در سلولهاي بتا بروز مي‌کنند. در مرحله نظري، پيوند سلولهاي سالم بتا —که براي ديابت نوع 1 بايد همراه با داروي سرکوبگر سيستم ايمني باشد— بيماري را مهار مي‌کند؛ اما دانشمندان هنوز نتوانسته‌اند در آزمايشگاه، با بهره‌وري بالا اين سلولها را از سلولهاي بنيادي جنيني يا برنامه‌بندي دوبارۀ سلولهاي بالغ، توليد کنند.
محققان توانسته‌اند سلولهاي جزاير لنگرهانس انسان را با يک ماده شيميايي درمان کنند که پروتئيني را که گروههاي شيميايي متيل را بر روي هيستونها قرار داده، مهار مي‌کند و در نهايت به حذف برخي از تغييرات هيستون مي‌انجامد که بر بيان ژني تاثير گذاشته است.
گفتني است هيستونها مجتمعهاي پروتئين هستند که رشته‌هاي دي‌ان‌اي آنها در يک هسته سلولي پيچيده شده است.
محققان دريافته‌اند بسياري از ژنها در سلولهاي آلفا با هر دو نوع تغيير فعالسازي و سرکوب هيستون مشخص شده‌اند. اين مجموعه شامل بسياري از ژنهاي مهم براي عملکرد سلولهاي بتاست.
پژوهش فوق در مجله Clinical Investigation منتشر شده است.